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La enfermedad cardiovascular se manifiesta principalmente en forma de infarto agudo de miocardio, siendo la aterosclerosis la principal patología subyacente. El lípido depositado en las placas ateroscleróticas de las arterias coronarias condiciona la tendencia de la placa a la ruptura, y cuando la placa se rompe se desencadena el proceso trombótico y se precipita el desarrollo de la cardiomiopatía isquémica. Aunque escasos por la dificultad técnica de explorar el lípido miocárdico en pacientes, los estudios clínicos realizados con resonancia magnética nuclear han mostrado que el lípido miocárdico se correlaciona significativamente con la extensión de la zona infartada y la disfunción sistólica y diastólica, indicando que los lípidos tienen un impacto directo en el corazón. La prevención de la acumulación de colesterol a nivel vascular y miocárdico es por lo tanto crucial para la cardioprotección. Sin embargo, en este momento no hay alternativas farmacológicas en el mercado para prevenir la afluencia de colesterol ni a la vasculatura ni al corazón. En nuestro grupo, proponemos el receptor LRP1 como una nueva diana terapéutica para prevenir alteraciones funcionales asociadas con la acumulación de colesterol en la pared vascular y en el miocardio en situación de aterosclerosis, cardiomiopatía isquémica y cardiomiopatía diabética. En este momento estamos desarrollando nuevas moléculas potencialmente útiles para la prevención tanto de la evolución de la aterosclerosis a trombosis como de las arritmias causadas por los depósitos de colesterol en el miocardio isquémico y diabético. Las terapias actuales, basadas en el control de los principales factores de riesgo, tienen una eficiencia de un 40-50% para reducir la incidencia de acontecimientos cardiovasculares isquémicos. Esto implica la necesidad de desarrollar nuevas terapias dirigidas a atacar la enfermedad aterosclerótica en la pared vascular. Actualmente se encuentran en fase de desarrollo diferentes vacunas que buscan modular la respuesta inmune frente a antígenos de la placa aterosclerótica, como por ejemplo antígenos asociados a LDL, “heat-shock proteins” y antígenos de matriz extracelular. La mayoría de estos estudios, realizados en modelos de ratón, no han podido ser validados en humanos. Por lo tanto, hacen falta terapias específicamente dirigidas a modular los mecanismos que favorecen la formación y estabilidad de la placa aterosclerótica y la entrada de colesterol en los cardiomiocitos. En esta conferencia, explicaremos algunos de los abordajes experimentales que estamos desarrollando en nuestro grupo para solucionar este problema de gran relevancia en la sociedad actual, puesto que la cardiomiopatía isquémica es la primera causa de muerte en los países occidentales y el infarto agudo de miocardio ocupa el 50% de las muertes en este grupo. Por otro lado, la incidencia y progresión de la diabetes tipo II está llegando a niveles de epidemia. El año 2030, la enfermedad cardiovascular será la principal causa de muerte (40%) en la población mayor de 65 años de edad y el problema que se plantea en este proyecto, acumulación descontrolada de colesterol en pared vascular y miocardio, está estrechamente relacionado con el envejecimiento.
Ciclo: 75 aniversario del CSIC - “Ciencia de hoy para un mañana mejor"
Organizado por: Residencia de Investigadores, CSIC - Generalitat de Catalunya
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